Friday, July 20, 2007

 
Tres variantes genéticas implicadas en la progresión de la infección por VIH


Un estudio, publicado en 'Science', ha identificado algunas variantes genéticas relacionadas con la progresión de la infección por VIH. Este hallazgo acerca la posibilidad de crear un tratamiento a la carta, más o menos agresivo en función de la necesidad del paciente, y de una vacuna eficaz frente a la enfermedad.
"Estos resultados no sólo duplican nuestro conocimiento de los factores que influyen en las diferencias entre cómo controla cada persona [la infección] por VIH-1, sino que también nos muestran nuevos mecanismos de control", explica el doctor David Gosdstein, director del Centro de Genómica y Farmacogenética de la Universidad de Duke y principal autor del estudio.
Desde la secuenciación del genoma humano, han sido muchas las investigaciones que se han iniciado para buscar respuesta a un gran número de enfermedades para las que no hay tratamiento. Pero como todas las personas no presentan un genoma idéntico, se sabe que existen unos tres millones de variaciones genéticas que nos hacen diferentes, esas diferencias también están siendo estudiadas. Y precisamente, estas investigaciones están dando su fruto.
El trabajo que publica 'Science' se ha basado en ese estudio. Se pretendía conocer si las variaciones en el ADN de personas con VIH podrían explicar la diferente progresión que tiene la enfermedad entre los pacientes. En algunos afectados, tras producirse el contagio, el virus se multiplica rápidamente en el organismo y un gran número de células defensivas muere. Sin embargo, en otros casos el VIH se mantiene como 'en letargo' y las defensas no se ven afectadas.
Desde hace siete años, el Center for HIV/AIDS Vaccine Immunology (CHAVI), patrocinado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos, busca una vacuna eficaz contra el sida. Con ese objetivo, junto con un equipo europeo, denominado EuroCHAVI, ha empezado a aplicar la tecnología del estudio del genoma a 486 personas contagiadas con el VIH 1. Se trataban de personas que se habían infectado recientemente, que todavía no habían recibido ningún tratamiento y a las que se les había realizado controles analíticos frecuentes.

Cambios en el cromosoma 6

Después de año y medio de trabajo, y tras analizar más de medio millón de variaciones genéticas, los investigadores han encontrado tres polimorfismos (alteraciones en las 'letras' del ADN) que podrían explicar por qué la enfermedad avanza en unos pacientes y en otros no: dos estaban en los genes HLA-B y HLA-C (que controlan la respuesta inmune) y otro en los genes ZNRD1, todos en el cromosoma 6.
Cuando el VIH entra el organismo, los genes HLA parecen apagarse y no cumplen su misión: destruir las células infectadas y evitar que la enfermedad progrese. En algunas personas, el virus se muestra incapaz de 'desconectar' uno de esos genes, el HLA-C. Los investigadores han visto que los polimorfismos detectados en los genes HLA explicarían, en al menos un 15% de los pacientes, el motivo por el que tienen menos carga viral.
La tercera variante se da en el gen ZNRD1 que, se encuentra en una zona cercana a los otros genes, y que sería la explicación, en un 5,8% de los casos, de que no disminuyan las células CD4.

Posibles aplicaciones

"El estudio se ha hecho con población caucasiana (europeos y australianos), ahora hay que validarlo en otras poblaciones como la africana o la asiática. Además, habrá que seguir buscando otros polimorfismos que pueden explicar por qué unos pacientes responden mejor a un fármaco o por qué otros presentan toxicidad con algunos medicamentos", explica Josep María Miró, consultor del Servicio de Enfermedades Infecciosas y Sida del Hospital Clínic-IDIBAPS de Barcelona, uno de los centros españoles que han participado en el trabajo.
Josep M. Miró señala que el siguiente paso será orientar estos estudios a la búsqueda de un tratamiento a la carta, como ya está ocurriendo en otras patologías como el cáncer. "Es la primera vez que el estudio del genoma se emplea en una enfermedad infecciosa", aclara.
Goldstein por su parte anima "a descubrir más polimorfismos que pueden ofrecer pistas adicionales sobre cómo algunos pacientes son capaces de controlar mejor el virus que otros", apunta Goldstein. "Esto debería conducir finalmente a nuevas dianas para vacunas, el principal objetivo de CHAVI", concluye.

Fuente: El Mundo
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